Выступление С.Н. Давиденкова{37}

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

...

на Совещании по генетике и селекции при редакции журнала «Под знаменем марксизма» 7–14 октября 1939 г.

ДАВИДЕНКОВ. Позвольте, товарищи, занять на недолгое время ваше совсем другой темой, которая здесь не затрагивалась, темой, которая, однако, такова, что нельзя совсем на нее не обращать внимания при обсуждении этих важных вопросов. Я хочу коснуться вопроса о том, каким образом в области совсем казалось, чуждой, в области медицины, отражаются все те основные вопросы, которыми занималось здесь наше совещание. Я сам врач, невропатолог по специальности, занимаюсь преимущественно в значительной степени наследственными заболеваниями нервной системы. И мне кажется, что было бы важно и интересно совещанию представить себе хотя бы из краткого обзора, как отражается в совсем далекой и чуждой, казалось бы, дисциплине многое из того, что здесь занимает ваше внимание, с чем нам приходится тоже поневоле сталкиваться, чем приходится заниматься. И, в частности, как отражается в этой отдаленной области та дискуссия, которая имеет здесь место.

Прежде, чем перейти к очень сжатому изложению основных наших работ и позиций, я должен, однако, сделать три маленьких предварительных замечания.

Прежде всего, я должен здесь решительно, со всей четкостью заявить, что мы, советские врачи, работающие с наследственными заболеваниями человека, самым категорическим образом, конечно, отмежевываемся от всякого рода так называемых евгенических измышлений и от расистских теорий. Мы утверждаем, что ни евгеника, ни расизм не вытекают и не могут быть выведены из современной генетики. Социально-политические корни расизма лежат в совершенно другой плоскости. Это видно хотя бы из того, что расизм в той или другой форме существовал задолго до появления генетики: еще Аристотель заявлял, что лучшей расой человека являются греки! Когда появилась генетика, сейчас же, конечно, реакционеры буржуазных стран за нее ухватились. Но здесь мы наблюдаем такие извращения и изнасилования науки, какие имеют место, например, в отношении других наук – антропологии и истории. Правда, многие и советские генетики не сразу разглядели реакционную сущность евгеники, Вспомните одно время выходивший Русский евгенический журнал, те статьи, которые там помещали. Эти вредные извращения нам удалось преодолеть, полностью показав реакционный характер евгенических мероприятий.

Я должен с удовлетворением отметить, что так называемые отрицательные евгенические попытки (стерилизация) с самого начала их появления получили – за совершенно единичными исключениями – решительный отпор в нашей научной прессе.

Что же касается так называемой положительной евгеники, то есть рассчитывающей на улучшение человечества путем того, чтобы ставить лучших людей, якобы, в лучшие условия, то мы очень быстро разглядели, что в капиталистических странах она невозможна, а в социалистическом государстве не нужна.

В самом деле, в буржуазном государстве, ясно совершенно, что какой-нибудь бездарный сын колбасного фабриканта всегда будет иметь лучшие условия, чем самый талантливый пролетарий. А мы, в социалистическом обществе, можем свободно развивать свои качества и обладаем могучими воспитательными средствами для развития человеческой личности. Эти несколько вводных замечаний я считал необходимыми сделать, потому что нередко здесь не хватает достаточной четкости.

Второе предварительное замечание, которое я должен был сделать, следующее. Если в некоторых разделах медицины нам приходится использовать данные генетики, когда мы говорим о наследственных заболеваниях, то из этого вовсе не вытекает то, чтобы мы придавали ведущее место этому в области развития медицинских знаний. Мы прекрасно понимаем, что это не есть первоочередная задача медицины, не главная, это не есть попытка разрешить таким путем патологию, но это есть второстепенный или третьестепенный участок, на который мы все же должны претендовать.

Третье, что тут надо сказать, это о некоторых наших ошибках, которые имели место, особенно в самом начале нашей работы. Эти ошибки можно свести к следующим. В начале этой работы, конечно, большинство из нас страдало недостаточно критическим отношением к различного рода зарубежным авторам, работающим в этой области. Часто нам импонировала та кажущаяся научность, за которой мы еще не умели рассмотреть ее существо. Так, например, многие математические способы изучения явлений наследственности у человека (в частности, школа Люксембургера), импонировала нам кажущейся научностью, пока мы не научились в конце концов относиться к ней более критически и разрабатывать собственные способы исследования.

Затем, далее, недостаточно критиковать лженаучные позиции. Затем мы должны сознаться в том, что в этой своей работе мы несколько изолировались от остальной врачебной массы. Наша работа по нашей же вине была мало понятна остальным врачам. Мы мало думали, в первое время особенно, о средовых факторах, – теперь наоборот, это особенно характеризует нашу работу.

И наконец, последнее, это то, что недостаточно с самого начала обращено было внимания на ту практическую полезность, которую работа эта может иметь и о которой я в конце выступления хочу сказать. Едва ли была бы достаточно оправдана ссылка на то, что нам пришлось начинать работу с азов, с самого начала. Конечно, и при такого рода условиях следовало бы, разумеется, быть в этом смысле осторожней.

Позвольте перейти к самому содержанию моей темы. Я главным образом буду касаться своей области, области наследственных болезней нервной системы, но не сомневаюсь в том, что и в остальных областях медицины такие же положения имеют место. Мы имеем дело с разнообразными болезнями человека, которые в значительной степени могут быть сближены с некоторыми полулетальными факторами, которые имеются у животных. Очень много сходного есть во многих отношениях. Специфика нашей работы – это есть увязка громадного материала, собранного до настоящего времени с точки зрения его генетического анализа. Это оказалось чрезвычайно интересным и полезным и внесло много нового. Когда мы этот материал стали просматривать, то оказалось, что без современного учения о наследственности нельзя было бы понять очень многих явлений, которые мы наблюдаем в патологии человека. Различного вида болезненные формы, весьма разнообразные у человека, дают прекрасные примеры тех же типов наследования, которые известны и вам. Мы здесь встречаем очень четкие формы аутосомно-доминирующие, которые, без представления обо всей современной генетике были бы совершенно непонятны. Было бы непонятно, почему всегда в таких случаях больной имеет одного из двух родителей больного, или почему больные родители имеют часть больных, а часть здоровых и т. д. Вот громадный материал, который прекрасно иллюстрирует анализ того, как ряд [случаев] расщепления является [случаями] менделевского типа ( передает в Президиум материал ).

Точно так же нам известны аутосомно-рецессивные расщепления, известны рецессивные мутации в половой хромосоме, как например, красно-зеленая слепота, или гемофилия ( Голоса: Громче, не слышно ), или атрофия зрительных нервов.

( Голос с места: Тогда за евгенику надо приниматься. )

Наследование идет по такому типу, который совершенно точно отвечает типу, как передаются признаки в эксперименте…

( Голос с места: Так же, как у дрозофилы? )

Совершенно верно. Болеет мужчина – передает женщина; больной мужчина никогда не имеет больного сына.

Голос с места: А как диагностицируются болезни дрозофилы?

Голос: Разрешите дать цитологическую справочку?

Из Президиума: Не стоит.

С места: Для генетиков, пожалуй, не стоит.

У человека известны типы наследственной передачи такие же, как передаются некоторые мутации дрозофилы, при изучении которых становится известным, что они сцеплены с половой хромосомой и являются рецессивными. Точно так же анализ кровяных групп у человека является прекрасным примером множественного аллеломорфизма. Известна цепь генов А, А2, В и О, которые находятся в одном и том же пункте аутосомы. Кроме того, рядом с этими фактами, много наследственных болезней человека идет по типу неполно проявляемых генов, часто ограниченных полом.

Первый этап этих наших работ сводится вот к чему. Понадобилось сделать известное сопоставление между клиническими и анатомическими данными в области этих наследственных заболеваний и между их генетической характеристикой. Это оказалось очень плодотворным. Пришлось сделать большой пересмотр фактического материала, и наши нозографические определения тех или других заболеваний пришлось пересмотреть, и в значительной степени даже переделать наши нозографии. Некоторые спорные вопросы, которые долгое время занимали медиков, пришлось разрешить на основе данных генеалогических. Позвольте привести маленький пример из своей области, который это проиллюстрирует. Существует наследственно обусловленная доминантная форма мышечной атрофии, которая называется амиотрофией Шарко и Мари. Описано было другое заболевание, очень похожее на это, при котором, кроме того, резко утолщаются периферические нервы, так называемый гипертрофический неврит. Много было спора насчет того, два ли это разных заболевания, или это случайные вариации одного и того же заболевания. Эти споры шли уже несколько десятилетий и в них принимали участие классические мастера невропатологии. При генетической проверке, однако, оказалось, что этих гипертрофических невритов по крайней мере два: имеется рецессивный неврит и доминантный неврит, и что этот доминантный гипертрофический неврит является вариацией (фенотипической) амиотрофии Шарко и Мари, рецессивная же форма самостоятельна и имеет свою собственную клиническую характеристику. В некоторых отношениях пришлось, таким образом, дробить формы, считавшиеся компактными, на отдельные формы. В других случаях, на основе генетического анализа пришлось сливать формы, описанные как самостоятельные, объединять их в совместное заболевание.

Во время первого нашего этапа работ предварительного накопления материалов, отдельные наследственные факторы рассматривались нами с известной искусственной изолированностью. Нам приходилось на время несколько закрывать глаза на то, что между ними возможна определенная связь, и средовые влияния здесь еще недостаточно точно принимались в расчет.

Хотелось бы подчеркнуть, что параллельно с этим изучением нам приходилось заниматься и терапией этих форм, считавшихся ранее неизлечимыми. С презумпцией многих врачей, что раз наследственное, значит неизлечимое, мы довольно решительно боролись, и кое-что удавалось сделать.

Затем, второй этап, современный – когда наши работы в этой области стали становиться на собственные ноги, образуя собственную свою преемственность, и когда нам пришлось уже встать в довольно определенный научный конфликт со многими зарубежными товарищами, работающими в этой области и постепенно начать получать при этом собственное лицо. Чем характеризуется теперешняя эпоха? Здесь типичным является то, что значительно более внимательно и плодотворнее стали изучаться средовые факторы, вмешивающиеся в реализацию этих наследственных задатков. Так, например, удалось выяснить роль конгенитального сифилиса. Рядом наших исследований удалось показать, что там, где заторможенный наследственный фактор какого-нибудь заболевания передается в семье, там присоединяющийся алкоголизм отца иногда приводит к тому, что в резко усиленной форме наблюдается проявление этого задатка. Это исследование было сделано в нашей клинике в отношении миопатии. Работа до сих пор не опубликована. К сожалению, нас тут опередил американец Снайдер, уже опубликовавший в [ The Journal of Heredity ] аналогичный результат в отношении псевдоневроза.

Здесь же, в этом же плане, особенное внимание мы стали проявлять в отношении плохо проявляющихся наследственных факторов.

Оказалось, что чуть ли не большинство наследственных болезней человека идет по линии именно этого неполного доминирования, также наблюдаются рецессивные формы с неполной проявляемостью. Чрезвычайно важное обстоятельство. В этом смысле интересно учесть, например, такого рода расчеты: проявляемость наследственных задатков высчитывается, оказывается, часто неправильно. Это важно потому, что если наследственность оказывается с низкой проявляемостью, то этим открывается чрезвычайно широкие пути для профилактики, для борьбы с ними способом средовых воздействий. Могу назвать в виде примера эпилепсию, которую неправильно начислял Конрад. Он начислил проявляемость эпилепсии, примерно, в 100 %, а наши исследования показали, что проявляемость гораздо ниже, и не более, чем 1/3, то есть, далеко не все генетически возможные носители этого фактора заболевают, значит, требуются средовые воздействия. Это вполне понятно. Ясна стала роль таких явлений, как инфекция, интоксикация, неправильные роды, – и борьба с наследственными заболеваниями, таким образом, переводится в общеоздоровительные мероприятия.

Другое, что характеризует этот более новый этап, это то, что мы перешли от изучения изолированных наследственных факторов к изучению их взаимосвязи друг с другом. Это тоже является в известной степени характерным для врачей, работающих в области наследственных болезней в наших советских условиях. Удалось выяснить, что многие наследственные факторы, обладающие известным взаимно усилительным воздействием, и это объяснил нам полиморфизм клинических заболеваний, некоторых заболеваний. Из этой установки об изучении взаимосвязи наследственных факторов вытекало и то, чем мы занимаемся в последнее время, – это критика, которую удалось нам сделать в отношении высказываний некоторых зарубежных авторов, попытавшихся возродить как будто уже давно исчезнувшее старое понятие о вырождении, которое встречаем в работах Бремера, Курциуса и других авторов, которые старались возродить понятие дегенеративно вырождающейся невропатологической семьи. В основу было положено представление, что самые различные задатки, касающиеся болезней нервной системы, интимно, генетически связаны друг с другом, для чего им пришлось использовать гипотезу димерного строения, полагая, что один из наследственных факторов это есть фактор общей нервно-психической неполноценности, входящий как обязательный ингредиент в генотип, определяющий то или иное наследственное заболевание, – точка зрения, понятно, весьма удобная для стерилизационной практики!

Появилась идея, что у определенных людей или в определенных семьях накопляются, аккумулируются самые различные наследственные задатки. Для объяснения этих явлений вводится малопонятное понятие – аффинитет.

Затем была попытка посредством димерной и полимерной гипотезы это дело объяснить. Мы проверили, и оказались очень интересные вещи. Оказалось, что это утверждение в отношении очень многих болезней просто неверно, так как оно оказалось основанным на литературном отборе комбинированных случаев. Например, мы взяли пробандов больных с мышечной атрофией и с сирингомиелией и исследовали частоту эпилепсии среди их родственников с целью проверить, действительно ли здесь чаще, чем в среднем населении, встречается эпилепсия. Мы обнаружили, что в семьях миопатов эпилепсия дает 0,51 %, в семьях с сирингомиелией – 0,64 %, что почти совпадает с средней частотой эпилепсии, и действительно, в наших здоровых семьях эпилепсия дала 0,62 %. Таким образом, вы видите, что эпилепсия встречается вовсе не чаще среди родственников миопатов и сирингомиеликов.

Но, с другой стороны, надо сказать, что некоторые формы как будто встречаются с большей частотой в определенных семьях, как например, в семьях, где встречается атрофическая миопатия, нарколепсия Жезино или лейкодистрофия. В этих семьях в большом числе накапливаются другие нервные заболевания, и здесь, опять-таки, при разъяснении этого обстоятельства, нам пришлось использовать уже ранее нами выработанную точку зрения, что одни невротропные гены могут усиливать пенетрантность (проявляемость) других и при совершенно независимом распределении их. При случайном их сочетании они повышают проявляемость этих первых, что симулирует их внутреннее генетическое родство, а на самом деле означает лишь их роль как генов-усилителей.

При такой точке зрения, если мы в каких-нибудь семьях встречаем действительно частое сочетание различных наследственных форм, это совершенно не доказывает их внутреннего сродства, они в дальнейшем расходятся и ни о каком вырождении здесь не может быть и речи.

Теперь позвольте сказать вам, товарищи, следующее. Эти работы по изучению наследственных болезней человека шли до последнего времени довольно гладко, но затем года два-три тому назад наступило время, когда систематически эти работы стали встречать известное отрицательное отношение со стороны нашего наркомата и наших врачей. И здесь, конечно, большую роль сыграли все те дискуссии, которые у нас идут, все эти слова, которые здесь произносятся, все эти слова о том, что генетика есть метафизика, что это есть наука не советская. Для вас, для генетиков, смысл этого очень хорошо понятен, но вы поймите, какой отзвук имеют все эти дискуссии за пределами ваших учреждений, когда их слышат неспециалисты, когда это касается людей, имеющих о генетике очень малое представление, когда они вдруг узнают, что вся эта генетика это есть какая-то лженаука, какая-то метафизика, и тогда ясно, что все работы по изучению наследственных заболеваний бракуются, берутся под сомнение, под какое-то подозрение, и начинается ряд затруднений, которые нашу работу чрезвычайно тормозят. В чем это выражается? Прежде всего, в печатании наших работ. Работы по наследственным заболеваниям в медицинских журналах сейчас проделывают очень тяжелую судьбу. У меня лично девять работ лежат в редакциях. Из них две уже устарели за это время, так что если бы и было разрешение, то их нельзя было бы печатать. Вот Курциус, автор учения о невропатических семьях, против которого мы выработали серьезнейшие возражения, должен был докладывать на международном съезде в Копенгагене, где в программе вопрос о наследственных болезнях нервной системы. Тезисы с контрвозражениями мною были представлены и не прошли через нашу врачебную секцию, вероятно, потому, что генетика считается вообще очень подозрительной, и так эта работа и застряла!

Доцентура по генетике, которая была в Ленинградском институте усовершенствования врачей, уничтожена, и вообще атмосфера очень тяжелая. Вы чувствуете себя так, как будто протаскиваете враждебную идеологию, и часто кто-нибудь дает дружеский совет, – я недавно получил дружеский совет одного видного врача по нашей специальности: я Вам посоветую, бросьте заниматься генетикой; слово «наследственность» нельзя произносить.

С места: Как фамилия?

Могу не называть?

Из Президиума: Можете не называть.

Создается такого рода очень тяжелая атмосфера вокруг работы в этой области. Это необходимо отметить. Так понимается за пределами вас, генетиков, эта дискуссия людьми, не имеющими о генетике почти никакого представления. Но когда они слушают и читают газеты, читают эти пущенные немного безответственно слова вроде лженаука и прочее, то, конечно, так воспринимают, что наследственности нет, об этом нельзя говорить, и начинаются наши мытарства. Вот почему мы, врачи, изучающие наследственные болезни, так рады были, узнав об этом совещании, которое должно дать определенные принципиальные установки.

Последнее, что я хочу сказать, есть ли какая-нибудь польза от этой работы в области изучения наследственных болезней человека, в области применения генетики к медицине? Заранее я хотел бы сказать: если бы этой пользы не было совсем, то все-таки это надо было бы изучать. Человек слишком ценный объект, чтобы его не надо было изучать даже тогда, когда непосредственной пользы от этого нет. Но эта польза уже есть в некоторых отношениях. Позвольте указать два отношения, в которых польза от изучения генетики в области медицины несомненна.

Первая область – диагностика. Я утверждаю, – вы не можете меня проверить, как не врачи, и приходится верить на слово, – что есть формы, которые диагностировать мы не можем, не зная генетики данного случая. В виде примера я укажу на врожденную аномалию рефлексов, которую по ошибке принимают иногда за спинную сухотку и сифилис, и только посредством анализа семьи может быть доказано, что это невинная аномалия, а не тяжелое заболевание. Много примеров и других.

В чем чрезвычайно большую пользу может оказать эта область, – это особенно московские товарищи разработали, и если дойдет слово до тов. Ардашникова, то он сможет это развить.

Это вот какая область. Там, где вы исследуете всю семью больного, вы в какой-то степени можете найти те ранние фазы болезней, предшествующие еще субъективным жалобам, когда еще люди себя не считают больными, вы можете обнаружить эти самые ранние моменты заболевания, а вы, конечно, понимаете прекрасно, что ранняя диагностика решает сплошь и рядом вопрос терапии, потому что чем раньше вы получаете возможность для вашего врачебного вмешательства, тем лучше, вообще говоря, можете достигнуть результатов в смысле профилактики этой болезни. ( С места: О какой болезни Вы говорите? ) О гипертонии, ахилии и о злокачественном малокровии. Это как раз не область невропатологии, и поэтому я на этом вопросе останавливаюсь вскользь.

И, наконец, третье – изучение близнецов, целая большая область, она может оказаться очень полезной в смысле проверки целого ряда медицинских мероприятий.

В заключение я должен сказать, что почти поголовная неграмотность врачей в области генетики приводит очень часть к печальным последствиям. Вот почему эта доцентура по генетике в Институте усовершенствования врачей была очень полезна. Я хочу привести один пример, имевший подчас довольно печальные последствия в силу врачебно-генетической неграмотности. Речь идет о заключениях, которые даются врачами в абортных комиссиях. Вы знаете, что для разрешения производства аборта требуется какая-то болезнь, скажем, матери или отца, определенные медицинские показания. В том числе, по инструкции Наркомздрава, – там есть специальный пункт 15-й, – говорится о возможности наследственного заболевания, которое может передаваться потомству. Мне доподлинно известен случай, когда отец и мать – глухонемые, а когда готовы были сделать аборт этой женщине, из опасения, что ребенок может родиться глухонемым, тогда как при проверке оказалось, что родители стали глухонемыми в результате перенесенной в детстве скарлатины! Это один случай. Но бывают более сложные. Так, например, был такой случай, когда отец от первой жены имел ребенка, больного тяжелым нервным заболеванием – двойным атетозом (рецессивное заболевание). После этого он женился вторично, жена забеременела и обратилась в абортную комиссию с просьбой сделать ей аборт, потому что ее муж от первой жены имел такого больного ребенка, и только после нашего вмешательства, когда мы ей разъяснили, что дело идет о рецессивной мутации, весьма редкой, и что вряд ли можно предполагать, чтобы этот человек вторично встретил такую же гетерозиготную носительницу, ей было отказано в производстве аборта, ибо, как мы указывали, никакого риска в данном случае нет.

Этими двумя примерами я хочу указать, какое большое значение имеет генетическая грамотность среди врачей. У меня имеется громадный материал по поводу этих заключений абортных комиссий. И по ним прекрасно видно, что такое невежество врачей в области генетики – вещь очень вредная. ( Кольман: Невежество всегда очень вредно. ) Невежество в области теории музыки было бы, может быть, простительно. ( Кольман: Для музыканта – нет. ) Да, но я говорю сейчас о врачах.

Вот почему мы, врачи, занимающиеся этими наследственными заболеваниями, считаем совершенно необходимым действительно принципиальное разрешение этого вопроса, разрешения ясного, четкого и недвусмысленного. Вследствие этой нелепости мы во многих отношениях терпим бедствие. Надо сейчас поставить точки над всеми «и», ибо такие неправильные представления сильно тормозят нашу работу. И вот почему, между прочим, с нашей стороны тоже есть просьба к Президиуму нашего совещания в окончательных формулировках – все-таки так их представить, чтобы они были понятны, ясны, четки и недвусмысленны и за пределами сравнительно узкого круга генетиков-селекционеров, а чтобы и в области деятелей нашего наркомата получили соответствующий отклик.

Тов. ШЛЫКОВ. Я прошу ответить мне на следующие вопросы: как действуют средовые факторы на проявление доминантных признаков.

Второй вопрос: имеются ли какие-нибудь отдаленные показатели из области человеческой наследственности, указывающие, что болезни рецессивного и доминантного наследства связывают действительно с хромосомами, в частности, те, которые непосредственно связаны с полом. В зависимости от того, как Вы ответите, я бы желал дальше знать, и все желали бы знать преимущества, какие у Вас есть, если у Вас нет никаких экспериментальных данных, которые бы показали связь носителей болезней с хромосомами. Какие Вы имеете преимущества при такой трактовке, что болезнь появляется уже в ходе онтогенетического развития в результате аномалии? Никакого отражения в половой клетке не имеют. Какие преимущества Вы имеете в Вашей точке зрения, опираясь и очень сильно нажимая на средовой фактор, то есть, на воспитание.

Наконец, как можно отказаться от евгеники, если Вы признаете наследственные факторы, связанные прочно с хромосомными элементами? Дайте анализ этого. У меня осталось такое мнение, что Вы словесно отвергаете евгенику, фактически же дали все, чтобы обосновать евгенику.

Теперь – насчет наследственного рефлекса. Советская школа имеет в своем распоряжении такое богатство Павлова, которое доказывает, что условные рефлексы появляются в процессе воспитания.

ЧЕРНОЯРОВ. Маленькую цитологическую справочку. В Киеве есть такой цитолог на кафедре гистологии – Шахов. Он докладывал в 1936 г. о числе хромосом у человека. Я препараты видел – идеальные. Как техник он стоит высоко, И у него количество хромосом колеблется от 50 до 150 у человека. Так что это никуда не годный объект. Ничего с ним сделать нельзя, ибо он показал от 50 до 150 хромосом. Он приводил всю известную литературу. Но только я видел именно его препараты. Поэтому я и говорю, что он никуда не годный теоретик, но практик – изумительный.

Вы говорите, что вы находите некоторые ненормальности у человека – полулетальные гены. Животноводы, когда находят полулетальные и летальные гены – отправляют животных на мясо или выводят из стада. А Вы находили летальные гены, – как бороться с этими болезнями?

С МЕСТА. Вы говорили вначале, что [никогда не] занимались евгеникой, что Вы считаете своей ошибкой и ошибкой своих единомышленников, что вы некритически восприняли некоторые теории буржуазных евгенистов. Как Вы относитесь к русской евгенике, имели ли Вы сами работы по евгенике, и если имели, то как Вы их сейчас расцениваете?

ДАВИДЕНКОВ. Я понимаю заданный вопрос о средовых факторах, влияющих на доминантные признаки, и о том, какие имеются тут основания думать о хромосомальном механизме наследственности. Нужно объединить оба эти представления. Средовые факторы играют чрезвычайно большую роль в случаях неполного доминирования, которых, по-видимому, большинство в патологической наследственности человека, но ясно точно также и то, что случаи неполного доминирования не годятся или плохо годятся, во всяком случае, с большой натяжкой, для подтверждения или отрицания хромосомальной теории наследственности. Но есть случаи стопроцентной пенетрантности.

( С места: Говорите по-русски, а то ничего нельзя понять. )

Простите – пенетрантности, значит проявляемости. Другими словами, все 100 % носителей генотипов проявляются; в этих случаях мы можем уже следить за ходом наследственности, и тем получаем правильные пропорции, которые иначе трудно объяснить. Я иначе не могу объяснить. Я вам показываю доминантные правильные ряды, где отношение было 1:1. Но это касается форм, где проявляемость очень велика. Там же, где она неполная, там расчетов делать нельзя, потому что мы большею частью не знаем величины этой проявляемости.

( С места: А где полная проявляемость, – как быть в смысле профилактики в этом смысле?

С места: Как средовые факторы могут здесь воздействовать? )

Чем проявляемость более полная, тем больше мы влияем на средовые факторы. Но если проявляемость стопроцентная, то трудно думать о профилактике, но попытки делать можно, потому что полные сто процентов вряд ли будут.

( С места: Не лучше ли стерилизация, раз сто процентов проявляемости? Например, мозговая водянка. )

Нет, товарищи, и вот почему. Все-таки нет таких форм, с которыми мы бы считали себя бессильными справляться, если мы сейчас с ними еще не справляемся. Возьмите какое-нибудь заболевание, например, амавротическая идиотия. С ней пока ничего нельзя сделать – это аномалия обмена, но мы оптимисты в смысле терапии этих форм, потому что мы не считаем, чтобы где-нибудь была полная и абсолютная стопроцентная проявляемость какого-нибудь гена.

Другой вопрос: как бороться с полулетальными генами? В смысле медицинском мы можем не вылечить, но мы можем ему многим помочь в этом отношении. Если какой-нибудь больной с тяжелой миопатией или атаксией лежит и не может ложки поднести ко рту, то мы с вами гимнастикой или ортопедическими приемами достигаем того, что этот калека встал или донес ложку до рта. Разве мы не оказываем ему пользу? Конечно, мы вмешиваемся, так что в смысле пользы мы можем ее принести даже исходя из того, что он остается больным.

( С места: Это доказывает роль воспитания. )

Он остается аномальным в смысле того, что у него нет задних столбов, но мы его приучаем к новой координации.

( С места: А его потомство – можете ли Вы определить, что от него потомство будет больное? Можете ли Вы это определить с полной ответственностью? )

По-видимому, придется составлять родословную по «Ругон-Маккару». Давайте тогда не будем говорить.

Следующий вопрос, заданный мне, такой: «Если Вы признаете хромосомную теорию наследственности у человека, каким образом вы отрицаете евгенику?» Я не понимаю, почему я не могу отрицать евгенику, признавая хромосомную теорию.

( С места: Я разъясню вопрос. Какие преимущества Вы извлекаете из генетики, из представления, что болезнь отражена морфологически в хромосомах, сравнительно с возможным другим представлением, что болезни проявляются в ходе аномального развития в процессе самого развития человека? )

Преимущества такие, что здесь наблюдается определенное расщепление, которое нам объясняет факты. Вы видите, скажем, что заболевание человека по типу доминантное. Хорошим примером такой правильности, которую нельзя иначе объяснить, являются кровяные группы. Здесь заранее можно предсказать возможные группы у потомков. Этим пользуются в судебной медицине для определения отцовства. Такие факты нас больше устраивают, чем представление о слитной полиморфной наследственности.

Следующий вопрос: «И. П. Павлов нацело доказал…» ( читает записку ).

Вот это уже основано на недоразумении. Я работал непосредственно рядом с Павловым в последние годы его жизни, заведуя клиникой неврозов. Взгляды Павлова мне хорошо известны. Иван Петрович Павлов считал, что основные свойства высшей нервной деятельности – степень силы и слабости, уравновешенности и неуравновешенности, лабильности и инертности – обусловлены генотипически. Он считал чрезвычайно важной генетику в этой области. В этом смысле он шел даже дальше, чем его ученики. Так я, например, думаю, что из этих трех различного рода явлений именно инертность и лабильность более всего обусловлены генотипически, а остальные, может быть, и в меньшей степени.

Наконец, последний вопрос, насчет русских евгенистов и насчет того, что я сам писал в этой области.

( С места: Я хочу Вам только напомнить, что И. П. Павлов организовал «Отдел генетики человека», и памятник Менделю поставлен по его указанию в Институте. )

Да, совершенно верно, и на фронтоне этого здания в Колтушах написано: «Генетика высшей нервной деятельности».

Что касается наших отечественных товарищей, которые уклонились первое время в сторону евгеники, то мне тут было предложено точно назвать, кто именно это писал и как я писал по этому поводу. Всем известно, что писали Филипченко, Кольцов, Люблинский, Юдин, Волоцкой, Серебровский, который потом отказался от этих взглядов. Я по евгенике ничего не писал, но поначалу она мне, каюсь, импонировала, нравилась, пока я не понял, что это не больше, чем сладкая маниловщина: все разговоры в капиталистических странах о возможности ставить в более лучшие условия наиболее [лучших, якобы,] – из этого ничего не выходит. Это – болтовня. Ясно, что социально-экономические факторы всегда будут преобладать над этими соображениями.

ПРЕДСЕДАТЕЛЬ. Объявляется перерыв на 10 минут.